A continuación, un informe sobre los efectos Cardiovasculares producido por el Síndrome Agudo Respiratorio Severo (SARS-CoV-2) que produce la enfermedad viral COVID-19 (COronaVIrus 2019).
Se ha sabido que infecciones respiratorias, como la de los virus que producen la influenza, las bacterias que producen neumonías, o por la infecciones por el actual coronavirus, pueden con frecuencia afectar al sistema cardiovascular.
Los coronavirus, fueron identificado inicialmente a mediados de los 1960.
Para el 2003 habían solo 2 especias de coronavirus que fue aumentando a 6 diferente especias de coronavirus que producen enfermedad en humanos hasta el brote actual. Entre estos se encuentran el SARS-CoV, y MERS-CoV ambos que han producidos epidemias de síndromes respiratorios severos en décadas anteriores.
Ahora se desarrolla una pandemia a nivel mundial con un nuevo patógeno previamente desconocido, el SARS-CoV-2 que es el virus responsable de producir la enfermedad respiratoria actual, COVID-19.
A diferencia de las infecciones previas del coronavirus, la infección por COVID-19 esta asociada con un respuesta inflamatoria mas marcada y severa que hace que esta pandemia sea mas peligrosa. Se ha visto también que COVID-19 que la infección afecta el sistema cardiovascular produciendo inflamación del corazón llamado miocarditis, arritmias cardiacas, fallo congestivo y inflamación vascular.
No es solo es que la infección viral que produce el COVID-19 es mas severa, sino que muchos de los que están padeciendo de la infección por el coronavirus o ya sufren de diferentes enfermedades crónicas cardiovasculares o tienen factores de riesgos lo que hace que el COVID-19 sea mas peligrosa para una porción de la población.
El virus que produce COVID-19 entra al organismo por medio de receptores de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2). Este receptor es una molécula localizadas en células de varios tejidos incluyendo en el tracto respiratorio, los pulmones, intestino delgado, corazón, riñón y vasos arteriales y venosos.
El receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2(ACE2) tiene función importante para el control de la presión arterial y varias condiciones cardiovasculares. En cuanto su papel en el control de presión arterial, el receptor funciona convirtiendo la angiotensina I a angiotensina II, una sustancia que produce dilatación de arterias. De este modo los medicamentos de la clase llamados inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, y bloqueadores de receptores angiotensina funcionan para disminuir la presión arterial.
Se piensa que el coronavirus que produce COVID-19 puede causar una disminución de estos receptores resultando en neumonías virales mas severas.
Pero han habido varios estudios pequeños con conclusiones contradictorios y en la actualidad no se sabe con exactitud el papel que tiene estos receptores en cuanto a la severidad o si aumenta el riesgo de infección por COVID-19.
La Universidad de Minnesota iniciará un estudio utilizando el medicamento losartan en personas afectadas por el COVID-19 para estudiar si existe alguna relación con esta clase de medicina con el COVID-19.
Complicaciones Cardiovascular:
Se esta reconociendo que el virus que produce COVID-19 también afecta al musculo del corazón (miocardio) causando miocarditis y disminución en la función cardiaca.
Daño al miocardio en personas padeciendo de COVID-19 tiene implicaciones de pronostico.
Un estudio de la China publicado marzo 27, 2020 en la revista JAMA sobre los efectos cardiacos del COVID-19.
De los 187 pacientes confirmados de tener COVID-19 hospitalizados en el Séptimo Hospital de la ciudad de Wuhan, China, designado como el hospital designado para tratar pacientes con COVID-19 entre enero 23 y febrero 23 3202, 77% sobrevivieron, y 23% fallecieron.
66 (35%) de los 187 pacientes padecían de condiciones cardiacas como hipertensión arterial, enfermedades coronarias y cardiomiopatía y 52 (28%) tuvieron daños cardiacos manifestado por niveles de enzimas cardiacas llamado troponinas (TnT), elevadas.
Mortalidad aumentó en pacientes con niveles elevados de TnT comparado a niveles normales. Pacientes con niveles elevadas de TnT eran mayores, masculino y padecían de enfermedades crónicas. Estos tuvieron mas fallo respiratorio, arritmias cardiacas, trastornos de coagulación, daño renales y mas complicaciones.
Murieron 8% de los pacientes sin enfermedad cardiaca y con niveles de TnT normales. Murieron 13% de pacientes con niveles de TnT normales pero padeciendo de enfermedades cardiacas crónicas. Murieron 37.5% sin enfermedad cardiaca pero con niveles elevados de enzimas cardiacos y un 69% de los pacientes con enfermedades cardiacas y niveles de enzimas cardiacas elevadas fallecieron.
Los niveles de troponinas al igual que niveles de otros marcadores de inflamación, progresivamente fue en aumento en pacientes que fallecieron.
Pacientes de COVID-19 con niveles de troponinas elevadas que sobrevivieron padecieron de mas arritmias cardiacas, y necesitaron de mas de ventiladores respiratorios y atención de cuidados intensivos comparados a pacientes de COVID-19 con niveles de enzima cardiacas normales.
La conclusión es de que daño cardiaco manifestado por enzimas cardiacas elevadas están asociado con un pronostico mas fatal en personas hospitalizadas con COVID-19, mientras que el pronóstico de pacientes con enfermedades cardiovasculares pero sin daño al miocardio mantiene un pronostico relativamente favorable.
Se piensa que el virus daña células cardiacas por varios mecanismos incluyendo daño directo, como respuestas inmunológica exagerada, por disrupción de estabilidad de placas arteriales, o por hipoxemia.
Infección del coronavirus del 2003
A un 35% de los pacientes que padecieron de infecciones por virus del síndrome de respiratorias de coronavirus agudo (SARS-CoV) en 2003, se le detectaron trazos
virales en el corazón lo que indica la posibilidad de daño directo al corazón. Ambos virus el SARS-CoV (del brote del 2003) y el COVID-19 en la actualidad comparten muchos de los mismos mecanismos de infección.
El virus al diseminarse por las células del tracto respiratorio puede desencadenar una respuesta inmunológica severa llamado una tormenta citoquina, que en vez de ser dirigido a atacar el organismo infeccioso especifico para limitar la infección, daña células normales incluyendo células cardiacas, reduciendo el flujo sanguíneo, desestabilizando placas coronarias que resultan en manifestaciones cardiovasculares serias.
De estas observaciones viene la recomendación de que a pacientes ingresados con infección de COVID-19 que padecen de condiciones cardiovasculares crónicas se le chequee niveles de enzimas cardiacas durante su hospitalización para poder separar a pacientes que recitaran de tratamientos y cuidados mas intensivos.
Síntomas del coronavirus.
- Fiebre, toz, falta de aire.
- Síntomas menores incluyen dolores musculares, congestión nasal, dolor de garganta malestar general, dolor de cabeza o falta de apetito.
- Recientemente se menciono que disminución del gusto pudiera ser un síntoma del COVID-9.
Factores de riesgo para COVID-19 según el hospital Massachusetts General:
- Presión alta
- Diabéticos
- Enfermedad renal crónica
- Condiciones pulmonares crónica
- Mayores de 55
- Uso de medicamentos biológicos
- Historia de trasplantes
- SIDA
- Estados de inmunosupresión
Factores de riesgo reportado en Wuhan China, en muertes debido a COVID-19.
Informe de 171 pacientes con COVID-19: 118 sobrevivieron, 69 fallecieron.
Edad avanzada. Edad promedia de sobrevivientes: 52 anos. Muertos: 69 anos.
Fallo de órganos: 1 órgano afectado en sobre vivientes. 4.5 órganos afectados en pacientes que murieron.
Medicamentos y COVID-19.
Inhibidores de enzima convertidor de angiotensina (ACEi)
Bloqueadores de receptores de angiotensina (ARB)
En marzo 17, 2020 la Asociación Americana del Corazón (AHA) y Colegio Americano de Cardiología (ACC), al igual que numerosos sociedades medicas internacionales han recomendado la continuación de la clase de medicamentos (inhibidores de laenzima de angiotensina y bloqueadores de receptores de angiotensina), en personas que ya la están tomando. Ambos medicamentos son comúnmente recetados por equipos médicos para el control de la presión arterial al igual que para condiciones cardiovasculares.
Estatinas
Personas que están tomando estatinas para control de colesterol deberían seguir tomándola debido a su bajo riesgo de efectos secundarios y múltiples beneficios.
Las estatinas tienen efecto de disminuir RNA viral, reduce niveles de citoquinas pro-inflamatorias como el IL-6, and promueven una respuesta inmunológica innata. También son inhibidores de la vía MYD88, que activa la vía del factor nuclear kappa B produciendo inflamación.
Las estatinas tienen un efecto anti-inflamatorio, pero no hay suficiente evidencia para sugerir el comienzo de estatinas en personas con COVID-19.
Hidroxicloroquina y cloroquina:
Hidroxicloroquina es un medicamento utilizado para el tratamiento de malaria, artritis reumatoide y lupus. No se ha establecido ningún papel para COVID-19. Tiene efectos tóxicos y nocivos. Según drugs.com tienen 58 interacciones mayores y 266 interacciones moderados incluyendo efectos cardiotóxicos produciendo miocarditis, trastornos de la conducción eléctrica cardiaca y cardiopatías.
Hasta el momento NO se recomienda tomar estos fármacos para el tratamiento de COVID-19 ya que no hay prueba de que funcione.
NSAIDs, Tylenol.
El ministro de salud de Francia, basado en un articulo publicado en la revista LANCET indico recientemente por medio de tweeter, que el tomar medicamentos anti-inflamatorios no esteroidal (NSAID) como el ibuprofeno, diclofenac, naproxen, podría de empeorar el transcurso de el COVID19. El articulo publicado al cual el se refirió, era una observación dirigido a personas con presión alta y diabéticos, dos condiciones en donde hay un aumento de receptores de ACE2, no fue un articulo basado en estudios controlados.
La Organización Mundial de la Salud, marzo 18 2020, al igual que la agencia europea de medicina (equivalente al FDA) han declarado que en la actualidad no hay evidencia estableciendo una relación entre los medicamentos anti-inflamatorios no esteroidales (NSAIDS) con empeoramiento de COVID-19, y no están en contra de del uso de NSAID cuando sea necesario.
Los riesgos asociados con NSAIDS son iguales para personas padeciendo de COVID-19, al igual que personas sin padecer COVID-19.
Al igual, acetaminofén (tylenol) puede ser utilizado en vez de o conjuntamente con NSAIDs, siempre y cuando sea por las indicaciones y dosis recomendadas.
El articulo presentado se hace con el propósito de educar al publico con la información mas actualizada basada en ciencia.
La información podrá cambiar de manera que obtenemos mas conocimientos sobre el COVID-19.
Jorge Bordenave MD FACC, FACP, IFMCP
Asst Clinical Prof of Medicine Herbert Wertheim College of Medicine FIU
Asst Clicncal Prof of Medicine, Nova Southeastern University